O proteină a creierului ar putea explica răspândirea bolii Alzheimer. Descoperirea deschide o nouă direcție pentru viitoarele tratamente

Studiul, realizat pe șoareci de cercetători de la University of Utah Health, a fost publicat în revista Cell. Autorii subliniază că rezultatele trebuie confirmate prin studii suplimentare la oameni. Potrivit cercetării, blocarea acestui mecanism de transfer ar putea reprezenta o nouă strategie de tratament pentru boala Alzheimer.

Cum se răspândește proteina Tau în creier

Boala Alzheimer este caracterizată de acumularea unei proteine toxice numite Tau, care afectează și distruge treptat neuronii. Pe măsură ce această proteină ajunge în alte regiuni ale creierului, boala progresează, iar simptomele, precum pierderea memoriei și declinul cognitiv, se agravează.

Cercetătorii au identificat acum un nou element implicat în acest proces. Ei au descoperit că o proteină cerebrală numită Arc, cunoscută pentru rolul său în comunicarea dintre neuroni, facilitează și transferul proteinei Tau din celulele afectate către cele sănătoase. „Sunt încântat de faptul că am identificat o nouă modalitate prin care am putea opri progresia bolii Alzheimer”, a declarat Jason Shepherd, profesor de neurobiologie la University of Utah Health și autor principal al studiului.

Arc transportă proteina Tau către neuronii sănătoși

Pentru a înțelege modul în care boala se extinde în creier, cercetătorii au comparat șoareci modificați genetic pentru a reproduce boala Alzheimer cu șoareci la care proteina Arc lipsea. Rezultatele au arătat că Arc este esențială pentru transferul proteinei Tau între neuroni. În mod normal, Arc este ambalată în mici vezicule extracelulare, structuri microscopice care transportă semnale între celulele nervoase. Cercetătorii au descoperit că proteina Tau profită de acest sistem natural de comunicare. Atașându-se de Arc în interiorul acestor vezicule, Tau reușește să ajungă dintr-un neuron bolnav într-unul sănătos, unde continuă procesul de răspândire a bolii.

Cum transformă Tau neuronii sănătoși

Proteina Tau există în mod normal în fiecare neuron. În boala Alzheimer însă, aceasta începe să formeze depozite anormale care blochează sistemul intern de transport al celulei și, în timp, duc la moartea neuronului.

Potrivit primei autoare a studiului, Mitali Tyagi, aceste depozite pot fi comparate cu niște „monștri de lipici”. Ele se unesc, blochează transportul din interiorul neuronului și se pot fragmenta în particule mai mici, numite „semințe Tau”. Acestea sunt transferate către alți neuroni, unde transformă proteina Tau sănătoasă într-o formă patologică, reluând întregul proces.

În modelele experimentale, cercetătorii au identificat vezicule extracelulare care conțineau atât Arc, cât și Tau. Acestea puteau pătrunde în neuroni sănătoși și declanșau formarea unor noi acumulări toxice. Situația s-a schimbat radical atunci când proteina Arc a fost eliminată. Veziculele conțineau foarte puțină proteină Tau, iar răspândirea bolii către neuronii vecini a fost aproape complet blocată. „Când am eliminat Arc, transferul proteinei Tau a fost redus dramatic. Aproape că a dispărut”, a explicat Mitali Tyagi.

Arc are și un rol protector

Deși eliminarea proteinei Arc pare o soluție evidentă, cercetătorii au descoperit că aceasta are și un efect benefic în stadiile incipiente ale bolii. Prin intermediul veziculelor extracelulare, Arc ajută neuronii afectați să elimine excesul de proteină Tau, ceea ce le permite să supraviețuiască mai mult timp. În lipsa proteinei Arc, Tau rămâne în interiorul neuronilor și se acumulează la niveluri toxice, accelerând moartea acestora. Acest rezultat sugerează că o strategie terapeutică mai eficientă nu ar fi blocarea eliberării proteinei Tau din neuronii bolnavi, ci împiedicarea veziculelor extracelulare care o transportă să pătrundă în neuronii sănătoși.

O posibilă țintă pentru viitoarele tratamente împotriva Alzheimer

Cercetătorii au identificat vezicule care conțin atât Arc, cât și Tau și în țesut cerebral uman, ceea ce indică faptul că același mecanism ar putea exista și la oameni. Totuși, autorii avertizează că sunt necesare studii suplimentare înainte ca această descoperire să poată fi transformată într-un tratament. „Cea mai mare parte a cercetării a fost realizată pe șoareci. Avem indicii că mecanismul ar putea exista și la oameni, însă este prea devreme să vorbim despre dezvoltarea unui tratament. Totuși, descoperirea poate deschide noi direcții de cercetare”, a declarat Jason Shepherd.

O posibilă strategie terapeutică ar fi blocarea veziculelor extracelulare care transportă proteina Tau înainte ca acestea să ajungă la neuronii sănătoși. O astfel de abordare nu ar repara leziunile deja produse, însă ar putea încetini sau chiar opri răspândirea bolii în creier și, implicit, progresia declinului cognitiv.

Propunerea noastră

Îți mulțumim că ai citit materialul până la capăt! Avem o propunere win‑win: tu câștigi informații, noi câștigăm prieteni. Înscrie‑te pe canalul nostru de WhatsApp. Aici găsești reportaje și analize care explică ce se întâmplă cu lumea din jurul nostru. Și dacă vrei să fii la curent cu știrile și în social media, urmărește-ne pe Facebook. Enjoy!